Genetic Background of DNA Damage in Multiple Sclerosis and Free Radical Production in Multiple Sclerosis and Type I Diabetes Mellitus Patients
Abstract
Multiplā skleroze (MS) un 1. tipa diabēts (T1D) ir hroniskas autoimūnas slimības, kas ietekmē dažādus orgānus. MS ietekmē neironu mielīna apvalku, kavējot smadzeņu funkcijas, savukārt T1D skar aizkuņģa dziedzera šūnas un insulīna ražošanu. Pētījumi norāda ka MS pacientiem ir lielāka iespēja attīstīt T1D. Salīdzinot abas slimības, T1D ir labāk pētīta nekā MS. MS diagnosticē pārsvarā ar galvas magnetiskās rezonances skenēšanu, un ārstēšanai tiek izmantotas interferona terapijas līdzekli, lai palēninātu slimības progresēšanu. Šajā pētījumā tika izvērtēti biomarķieri MS un T1D pacientiem. Abās grupās tika konstatēti DNS bojājumi, bet MS pacientiem novēroja paaugstinātu slāpekļa oksīda metabolītu līmeni, savukārt T1D pacientiem šis līmenis bija zemāks. MS gadījumā novēroja samazinātu malondialdehīda līmeni, kas bija saistīts ar slāpekļa oksīda līmeni, bet neatkarīgs no terapijām. Genotipēšana atklāja nozīmīgas saistības starp MS biomarķieriem un DNS reparācijas gēniem. Kopiju skaita variāciju analīze sniedza perspektīvas uz turpmāko pētījumu. MS and T1D are chronic autoimmune diseases affecting different organs. MS targets neuronal myelin, impairing brain function, while T1D affects pancreatic cells and insulin production. Studies suggest a potential link between MS and T1D, with MS patients having a higher risk of developing T1D. T1D is better understood compared to MS. MS diagnosis requires symptoms and MRI scans, with interferon-based therapies to slow progression. This study aimed to assess biomarkers in MS and T1D patients. DNA damage was increased in both groups, while nitric oxide metabolites were elevated in MS and lower in T1D. MDA levels were reduced in MS, associated with NOx levels but not with therapies. Genotyping revealed significant associations between MS biomarkers and DNA repair genes. Copy number variation analysis provided future research perspectives.